На здобуття ступеня доктора наук

Permanent URI for this collection

https://repository.biph.kiev.ua/handle/123456789/6

Browse

Browsing На здобуття ступеня доктора наук by Author "Лушнікова Ірина Василівна"

Now showing 1 - 1 of 1
  • No Thumbnail Available
    Item
    Міжклітинні взаємодії та ендогенні механізми нейропротекції у гіпокампі при моделюванні ішемічного пошкодження
    (2019) Лушнікова Ірина Василівна; Скибо Галина Григорівна, член-кореспондент НАН України, доктор медичних наук, професор, завідувач відділу цитології Інституту фізіології ім. О. О. Богомольця НАН України
    У роботі представлено комплексне дослідження різних типів гіпокампальних клітин, міжклітинних взаємодій та ендогенних механізмів нейропротекції при моделюванні ішемічного ушкодження in vitro з використанням культур гіпокампа та киснево-глюкозної депривації (КГД). Показано, що в умовах, коли пірамідні нейрони ушкоджуються і гинуть, інтернейрони зберігають життєздатність, а астро- та мікроглія активуються. Проаналізовані зміни пластичності збудливих і гальмівних синапсів та гліальних відростків у найбільш чутливій СА1 зоні культивованих зрізів при КГД. Виявлено, що інтернейрони є ацетилхолінчутливими та з’єднані електричними контактами, що може обумовлювати їх КГД-резистентність. Ушкодження СА1 нейронів в умовах КГД може бути пов’язане з редукцією гліцинових рецепторів. Показано, що нейронні молекули клітинної адгезії (NCAM) задіяні у порушеннях синаптичної пластичності. Синаптичні трансмембранні білки пресенілін-1 і синаптотагмін-1 координують ефективність синаптичної передачі. Показано важливу роль гіпоксія-індукованих факторів (HIF) у життєздатності нейронів при КГД. Нейропротекторний вплив аноксичного прекондиціювання асоціюється з підвищеним рівнем експресії HIF у нейронах та опосередкований стабілізацією роботи Са2+-АТФаз. Виявлено взаємозв’язок NCAM- та HIF-опосередкованих механізмів. Мультипотентні мезенхімальні стромальні стовбурові клітини мають нейропротекторний вплив при контактному і безконтактному кокультивуванні зі зрізами після КГД. Досліджені молекулярні механізми ішемічного пошкодження можуть бути новими фармакологічними мішенями при ішемії мозку.