На здобуття ступеня доктора наук

Permanent URI for this collection

https://repository.biph.kiev.ua/handle/123456789/6

Browse

Browsing На здобуття ступеня доктора наук by Subject "абляція"

Now showing 1 - 1 of 1
  • No Thumbnail Available
    Item
    Патогенетичне обґрунтування та розробка технології катетерного лікування фібриляції передсердь в залежності від структурно-функціонального та електрофізіологічного ремоделювання лівого передсердя
    (2019) Горячий Олексій Володимирович; Гоженко Анатолій Іванович, доктор мед. наук, професор
    Метою роботи було на основі дослідження механізмів ініціації та підтримки фібриляції передсердь і ролі сироваткових маркерів фіброзу та запалення встановити патогенетичні особливості структурно функціонального ремоделювання міокарду ЛП. Розробити патогенетично обґрунтовану методику лікування та визначити її клінічну ефективність. Для досягнення цієї мети було обстежено 210 пацієнтів з різними формами фібриляції передсердь (ФП). Основна група (1) – 130 пацієнтів з різними формами ФП, резистентної до медикаментозної терапії. Контрольна група (2) – 80 пацієнтів без порушень серцевого ритму і практично здорові пацієнти. Середній вік пацієнтів основної групи – (53,5±7,6) року, із них 54 (41 %) жінки і 77 (59 %) чоловіків. У пацієнтів контрольної групи середній вік становив (52,7±5,6) року, із них 31 (38,7 %) жінка і 49 (61,3 %) чоловіків. На основі дослідження, викладеного в дисертаційній роботі, вперше були отримані такі дані. Було виявлено, що аритмічний анамнез більше 10 років (р=0,007) і хронізація аритмічного процесу є незалежними предикторами для прийняття рішення про необхідність проведення оперативного втручання і наступної оцінки післяопераційного періоду. Виявлено тенденцію до зниження ефективності оперативного втручання у пацієнтів з наявною супровідною патологією серця. За результатами аналізу лабораторних показників встановлено, що рівень матриксної металопротеїнеази-9 був вищим в групі пацієнтів з післяопераційним рецидивом ФП – (186,0±26,9) нг/мл та (241,0±23,4) нг/мл, р<0,05 відповідно; рівень тканинного інгібітора металопротеїназ-1 (ТІМП-1) і С-кінцевого пропептиду колагену І типу (ЦТПК-І) також істотно відрізнялися в досліджуваних групах, з тенденцією до підвищення в групі з післяопераційним рецидивом ФП. Так, рівень ТІМП-1 в групі без рецидиву був (140,6±40,3) нг/мл порівняно з групою з рецидивом – (152,7±44,9) нг/мл, р<0,05 а рівень ЦТПК-І (92,5±24,4) і (164,4±28,8) нг/мл відповідно, р<0,05. Встановлено, що маркери запалення (С-реактивний протеїн (СРП), фактор некрозу пухлини альфа (ФНП-α), інтерлейкін-6 (ІЛ-6)) також мали суттєві відмінності між групами, з тенденцією до підвищення в групі з післяопераційним рецидивом ФП. Таким чином, рівень СРП в групі без рецидиву становив (1,9±0,9) мг/л порівняно з групою з рецидивом – (2,9±1,0) мг/л (р<0,05). Рівень ФНП-α в групі без рецидиву становив (4,5±1,1) пг/мл і (6,8±1,3) пг/мл відповідно (р<0,05). Рівень ІЛ-6 також був істотно вищим в групі пацієнтів з післяопераційним рецидивом ФП. Так, у групі без рецидиву рівень ІЛ-6 дорівнював (4,6±2,9) пг/мл порівняно з групою з рецидивом – (7,4±4,5) пг/мл. Слід зазначити відсутність достовірних відмінностей між групами за статтю, віком, особливостями проведеної медикаментозної терапії у розвитку пізніх рецидивів фібриляції передсердь у післяопераційному періоді. Проведений аналіз даних показав бінарність залежних змінних та відсутність лінійного взаємозв’язку між окремими можливими предикторами і ризиком розвитку ФП, тому для оцінки ймовірності розвитку рецидиву ФП ми обрали метод дискримінантного аналізу та регресивної моделі на основі коефіцієнтів кореляції, ефективність прогнозування яких лежить у діапазоні від 78,6 до 97,8 %. На основі отриманих результатів було розроблено моделі прогнозування ефективності лікування ФП. Показано, що за допомогою класифікуючих (дискримінантних) функцій, використовуючи наведені клінічні показники, можна ретроспективно передбачити відсутність рецидиву аритмії у 91 із 93 пацієнтів, рецидив через 2 роки – у 8 із 10, через 7 днів – у 11 із 14, відсутність ефекту – у 9 із 11 хворих. Враховуючи наведені дані, визначивши тяжкість ФП та рівень структурних змін міокарда, ми маємо можливість на доопераційному етапі розробити індивідуальну тактику лікування пацієнтів з ФП, незважаючи на її форму та тривалість. Альтернативним підходом для прогнозу ефекту операції є створення на основі коефіцієнтів кореляції регресивних моделей залежно від наявних клінічних параметрів (від 4 до 9 показників) та визначення індексів ефективності для кожного з них. У щоденній клінічній практиці для оцінки ефективності лікування ФП слід використовувати показники ензимів (ММП-9, РICP, ТІМП-1) і цитокінів (СРП, ФНП-α, ІЛ-6) як опорні маркери при побудові прогностичних моделей.