Міжклітинні взаємодії та ендогенні механізми нейропротекції у гіпокампі при моделюванні ішемічного пошкодження
| dc.contributor.advisor | Скибо Галина Григорівна, член-кореспондент НАН України, доктор медичних наук, професор, завідувач відділу цитології Інституту фізіології ім. О. О. Богомольця НАН України | |
| dc.contributor.author | Лушнікова Ірина Василівна | |
| dc.date.accessioned | 2024-07-05T13:00:02Z | |
| dc.date.available | 2024-07-05T13:00:02Z | |
| dc.date.issued | 2019 | |
| dc.description | Лушнікова І.В. Міжклітинні взаємодії та ендогенні механізми нейропротекції у гіпокампі при моделюванні ішемічного пошкодження. – Рукопис. Дисертація на здобуття наукового ступеня доктора біологічних наук за спеціальністю 03.00.13 – фізіологія людини і тварин – Інститут фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України, Київ, 2019. | |
| dc.description.abstract | У роботі представлено комплексне дослідження різних типів гіпокампальних клітин, міжклітинних взаємодій та ендогенних механізмів нейропротекції при моделюванні ішемічного ушкодження in vitro з використанням культур гіпокампа та киснево-глюкозної депривації (КГД). Показано, що в умовах, коли пірамідні нейрони ушкоджуються і гинуть, інтернейрони зберігають життєздатність, а астро- та мікроглія активуються. Проаналізовані зміни пластичності збудливих і гальмівних синапсів та гліальних відростків у найбільш чутливій СА1 зоні культивованих зрізів при КГД. Виявлено, що інтернейрони є ацетилхолінчутливими та з’єднані електричними контактами, що може обумовлювати їх КГД-резистентність. Ушкодження СА1 нейронів в умовах КГД може бути пов’язане з редукцією гліцинових рецепторів. Показано, що нейронні молекули клітинної адгезії (NCAM) задіяні у порушеннях синаптичної пластичності. Синаптичні трансмембранні білки пресенілін-1 і синаптотагмін-1 координують ефективність синаптичної передачі. Показано важливу роль гіпоксія-індукованих факторів (HIF) у життєздатності нейронів при КГД. Нейропротекторний вплив аноксичного прекондиціювання асоціюється з підвищеним рівнем експресії HIF у нейронах та опосередкований стабілізацією роботи Са2+-АТФаз. Виявлено взаємозв’язок NCAM- та HIF-опосередкованих механізмів. Мультипотентні мезенхімальні стромальні стовбурові клітини мають нейропротекторний вплив при контактному і безконтактному кокультивуванні зі зрізами після КГД. Досліджені молекулярні механізми ішемічного пошкодження можуть бути новими фармакологічними мішенями при ішемії мозку. | |
| dc.identifier.uri | https://repository.biph.kiev.ua/handle/123456789/23 | |
| dc.subject | гіпокамп | |
| dc.subject | ішемічне пошкодження in vitro | |
| dc.subject | нейропротекція | |
| dc.title | Міжклітинні взаємодії та ендогенні механізми нейропротекції у гіпокампі при моделюванні ішемічного пошкодження | |
| dc.type | Thesis |