Роль інсуліноподібного фактору росту 1 (IGF1) у молекулярно-генетичних механізмах розвитку гіпертрофії міокарда

Simple item page
dc.contributor.advisorПортниченко Алла Георгіївна, доктор медичних наук
dc.contributor.authorЛапікова-Бригінська Тетяна Юріївна
dc.date.accessioned2024-07-18T09:48:58Z
dc.date.available2024-07-18T09:48:58Z
dc.date.issued2021
dc.descriptionЛапікова-Бригінська Т.Ю. Роль інсуліноподібного фактору росту 1 (IGF1) у молекулярно-генетичних механізмах розвитку гіпертрофії міокарда.-Рукопис. Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата біологічних наук за спеціальністю 03.00.13 «Фізіологія людини і тварин» - Інститут фізіології ім. О.О. Богомольця, НАН України, Київ, 2020
dc.description.abstractДисертація присвячена дослідженню механізмів розвитку гіпертрофії серця: термінової, ізопротренол-індукованої, та сталої у спонтанно гіпертензивних щурів. Досліджено функцію та структуру серця, а також зміни, що відбулись на молекулярно-генетичному рівні. Вперше охарактеризовано розвиток та зворотню динаміку термінової гіпертрофії у щурів Wistar та SHR та асоційовані з цим зміни експресії таргетних генів і білків, що залучені до функціонування серцево-судинної системи. В дисертаційній роботі досліджено прояви та механізм розвитку гіпертрофії лівого шлуночка серця в динаміці розвитку термінової та сталої гіпертрофії, викликаної впливом адренергічних стимулів та постнавантаження при спонтанній артеріальній гіпертензії. Вперше охарактеризовано динаміку та microRNA-1-опосередковану регуляцію одного з ключових регуляторів гіпертрофії серця - IGF1 в процесі гострого та хронічного розвитку гіпертрофії. Спостерігали порушення дозрівання і зменшення експресії microRNA-1, яке розвивалося з віком і було більш вираженим у SHR, внаслідок чого рівні білка IGF-1 в міокарді зростали незалежно від наявності гіпертрофії. При внутрішньошлуночковій реєстрації тиску та об’єму за допомогою мікрокатетера встановлено, що розвиток сталої гіпертрофії у SHR супроводжувався погіршенням показників насосної та систолічної функції серця, однак вплив ізопротеренолу меншою мірою порушував функцію серця, ніж у щурів Wistar, а показники насосної та діастолічної функції навіть зазнавали покращення. Гостра ізопротеренол-індукована гіпертрофія міокарда прогресивно розвивалася протягом 7 діб впливу адренергічного стимула і зазнавала зворотнього розвитку після його припинення. При наявності хронічної гіпертрофії прогіпертрофічний стимул викликав значну летальність, а зворотній розвиток гіпертрофічної перебудови міокарда не відбувався. Охарактеризували посилення гіпертрофії в усіх експериментальних групах, що супроводжувалось зростанням артеріальної жорсткості та фібротичними змінами в міокарді, також показали зміни експресії таких білків: дистрофіну, Akt, SERCA2, білка IGF-1 та кофактора HSP60 , а також зміни експресії експресії mRNA IGF-1 та microRNA1. Вперше показано, що довготривалий розвиток гіпертрофії міокарда при артеріальній гіпертензії у щурів віком 18м характеризувався зростанням морфологічних проявів ремоделювання міокарда та прогресивним погіршенням насосної, систолічної та діастолічної функції серця у порівнянні як з 6-місячними SHR, так і з щурами Wistar віком 18 міс. На підставі одержаних результатів тривалу хронічну гіпертрофію у SHR можна розглядати як модель розвитку серцевої недостатності
dc.identifier.urihttps://repository.biph.kiev.ua/handle/123456789/67
dc.subjectтермінова та стала гіпертрофія серця
dc.subjectізопротеренол
dc.subjectартеріальна гіпертензія
dc.subjectIGF1
dc.subjectmicroRNA1
dc.subjectфункція серця
dc.subjectщури
dc.subjectстаріння
dc.titleРоль інсуліноподібного фактору росту 1 (IGF1) у молекулярно-генетичних механізмах розвитку гіпертрофії міокарда
dc.typeThesis

Files

Original bundle
Now showing 1 - 1 of 1
No Thumbnail Available
Name:
Дисертація_Лапікова-Бригінська_2021.pdf
Size:
3.31 MB
Format:
Adobe Portable Document Format
Download
License bundle
Now showing 1 - 1 of 1
No Thumbnail Available
Name:
license.txt
Size:
1.71 KB
Format:
Item-specific license agreed to upon submission
Description:
Download

Collections

На здобуття ступеня кандидата наук