Розподіл глутаматного транспортера GLT-1 у гіпокампі мишей після легкої черепно-мозкової травми та його корекція цефтріаксоном
No Thumbnail Available
Date
2026
Authors
Journal Title
Journal ISSN
Volume Title
Publisher
Abstract
Науменко Я.О. Розподіл глутаматного транспортера GLT-1 у гіпокампі
мишей після легкої черепно-мозкової травми та його корекція цефтріаксоном -
кваліфікаційна наукова праця на правах рукопису.
Дисертація на здобуття наукового ступеня доктора філософії в галузі знань
09 - Біологія за спеціальністю 091 Біологія. Інститут фізіології імені О.О.
Богомольця НАН України, Київ, 2026
Description
У дисертаційній роботі вивчено динаміку розподілу та рівень експресії
глутаматного транспортера GLT-1 (EAAT2) в астроцитах і сомах пірамідних
нейронах зони СА1 гіпокампу мишей після легкої черепно-мозкової травми
(лЧМТ) та досліджено вплив цефтріаксону на ці процеси. Методами конфокальної
лазерної мікроскопії та напівавтоматичного аналізу флуоресцентних зображень
встановлено, що лЧМТ індукує кластеризацію GLT-1 в обох типах клітин: на 3-й
день після травми середня інтенсивність кожного GLT-1-кластеру в астроцитах
подвоюється, тоді як загальна флуоресценція транспортера знижується на 56,9%. У
нейронах реєструється зниження відносної площі та відносної інтенсивності GLT-
1-кластерів.
Введення цефтріаксону (250 мг/кг внутрішньоочеревинно, протягом 5 діб)
після лЧМТ пригнічує посттравматичну кластеризацію GLT-1 та сприяє
відновленню рівномірного розподілу транспортера.
Ефект найбільш виражений на 3-й та 14-й дні після травми і суттєво
послаблюється після закінчення курсу введення, зберігаючись лише як залишкова
різниця за площею GLT-1-кластерів. Запропоновано механізм, згідно з яким
надмірне позаклітинне накопичення глутамату після лЧМТ стимулює
кластеризацію GLT-1, порушуючи його транспортну функцію. Цефтріаксон,
впливаючи на «цикл існування» транспортера, відновлює фізіологічний розподіл
GLT-1 і є перспективним нейропротективним агентом.
Виявлено локалізацію GLT-1 у сомах пірамідальних нейронів у Stratum
Pyramidale зони CA1 гіпокампу в умовах легкої черепно-мозкової травми, що
розширює розуміння клітинних мішеней посттравматичної ексайтотоксичності.
Результати роботи обґрунтовують необхідність врахування просторового
розподілу GLT-1, а не лише рівня його експресії, при оцінці ефективності
нейропротективних стратегій
Keywords
Антибіотики, Відновлення, Структура гіпокампу, Збудження, Вивільнення нейромедіаторів, Глутамат, Мозок, Травми мозку, Травматичні ускладнення, Нейропротекція, Астроглія, Інсульт, Гіпокамп, Нейрони, Травматичне ураження мозку, Нейрозапалення, Флуоресцентне маркування клітин, Транспортер глутамату 1