На здобуття ступеня кандидата наук

Permanent URI for this collection

https://repository.biph.kiev.ua/handle/123456789/7

Browse

Browsing На здобуття ступеня кандидата наук by Author "Думанська Ганна Валентинівна"

Now showing 1 - 1 of 1
  • No Thumbnail Available
    Item
    Синаптична передача між гангліозними клітинами сітківки та нейронами colliculus superior в кокультурі в нормі та при гіпоксії
    (2016) Думанська Ганна Валентинівна; Веселовський Микола Сергійович, академік НАН України, доктор біологічних наук, професор
    Дисертація присвячена з’ясуванню характеристик синаптичної передачі в синапсах аферентних проекцій сітківки в субкортикальний зоровий центр з використанням досліджень окремих пар кокультивованих гангліозних клітин сітківки (ГКС) та нейронів colliculus superior (CS) в нормі та при гіпоксії. Показано, що збуджувальна передача між ГКС та нейронами CS опосередковується пресинаптичним вивільненням глутамата та активацією постсинаптичних НМДА- та АМПА-рецепторканальних комплексів. Гальмівна синаптична передача відбувається завдяки вивільненню ГАМК та активації ГАМКА-рецепторканальних комплексів на постсинаптичній мембрані нейронів CS. Описано характеристики квантового вивільнення глутамата та ГАМК в синапсахсинаптично зв’язаних пар ГКС ‒ нейрон CS та визначено, що ймовірність вивільнення обох трансмітерів описується біноміальним законом. Описано короткочасну депресію глутаматергічної передачі та потенціацію ГАМК-ергічної синаптично передачі в умовах парної стимуляції ГКС. Визначено, що ці процеси реалізуються переважно за рахунок пресинаптичних механізмів. Вперше виявлено індуковану гіпоксією довготривалу потенціацію (ДТП) НМДА-рецепторопосередкованої передачі в синаптично зв’язаній парі ГКС ― нейрон CS. Цей феномен пов’язаний з ослабленням магнієвого блоку даних рецепторів та ймовірним збільшенням загальної кількості сайтів вивільнення в активних синапсах. Індуковане гіпоксією пригнічення АМПА-рецепторопосередкованої синаптичної передачі реалізується за рахунок пресинаптичних механізмів. Вперше охарактеризовано індуковану гіпоксією довготривалу депресію (ДТД) ГАМК-ергічної нейропередачі. Така модуляція ймовірно пов’язана як зі зменшенням кількості діючих сайтів вивільнення, так і зі зменшенням чутливості постсинаптичної мембрани до трансмітера. Нами описано різноспрямованість довготривалих ефектів збуджувальної та гальмівної синаптичної передачі між ГКС та нейронами CS опосередкованих дефіцитом кисню. Індукована гіпоксією ДТД ГАМК-ергічної передачі посилює патологічну дію ДТП НМДА-Р-опосередкованої нейропередачі та імовірно є додатковим патологічним механізмом пошкоджуючої дії гіпоксії на передачу зорової інформації від сітківки в центральну нервову систему